Neuroplasticidad y LCA

Neuroplasticidad y LCA

Cambios neuroplásticos tras la lesión de LCA: la importancia de entrenar el cerebro

En las entradas anteriores hemos abordado en profundidad la función de LCA viendo como es un importantísimo órgano sensorial que recoge información de gran relevancia en el control de la rodilla. A día de hoy, contra lo que muchos podríamos pensar, la lesión del LCA NO SOLO AFECTA A LA RODILLA, también afecta al sistema nervioso central generando cambios, por ejemplo, en nuestro cerebro que pueden persistir incluso después de la cirugía o la rehabilitación.

Cuando se rompe el LCA se interrumpe la entrada de información sensorial por lo que nuestro sistema nervioso tendrá que adaptarse a esta nueva situación.

Plasticidad: la capacidad de adaptación del sistema nervioso

Antes de continuar, creo importante que hablemos de una de las capacidades más importantes que tiene nuestro sistema nervioso: la PLASTICIDAD.

¿Qué significa esto? Que nuestro cerebro, o nuestro sistema nervioso en general, sea plástico quiere decir que tiene la capacidad de cambiar y por lo tanto adaptarse a nuevas situaciones, es capaz de aprender para dar las mejores soluciones posibles ante diferentes desafíos, y por supuesto que seguir controlando el movimiento de la rodilla sin toda la información que le enviaba el LCA, es un gran desafío.

Evidencia de cambios cerebrales tras la lesión del LCA

Diversos estudios de imagen cerebral han identificado modificaciones en la actividad cortical después de la lesión del LCA, en otras palabras, la actividad de ciertas áreas de nuestro cerebro, relacionadas con el control del movimiento, modifican su actividad.

Los cambios más importantes son:

  • Una mayor activación de las áreas relacionadas con el control motor (corteza motora primaria, la corteza prefrontal dorsolateral y la corteza somatosensorial) durante tareas motoras simples, como si se estuvieran realizando tareas complejas y difíciles.

  • Una mayor dependencia del sistema visual, es decir, usamos más la vista para controlar el movimiento, esto supone que el movimiento no se controla de forma “automática” sino que tenemos que poner más conciencia, lo que hace que sea menos eficiente.

Podríamos decir que tras una lesión del LCA, el cerebro “reprograma” la forma de controlar el movimiento, posiblemente como una estrategia de compensación ante la pérdida de información propioceptiva. Y, por supuesto, esta nueva forma requiere de mucho más esfuerzo y energía, llegando muchos de estos cambios a ser contraproducentes a largo plazo.

Patrones desadaptativos tras una lesión de LCA

Algunos ejemplos de patrones desadaptativos post-LCA son:

  • Co-contracción excesiva de cuádriceps e isquiotibiales, que puede aumentar la rigidez articular y el gasto energético.

  • Desfase en la activación muscular, especialmente en el cuádriceps.

  • Asimetrías funcionales bilaterales, incluso en la pierna no lesionada, producto de una reorganización cerebral generalizada.

Esto explica por qué muchos pacientes que han pasado por una cirugía y rehabilitación convencionales siguen mostrando déficits de control motor y mayor riesgo de nueva lesión.

Rehabilitación basada en neuroplasticidad

Los programas de rehabilitación tradicionales, centrados en fuerza, movilidad y propiocepción periférica, no abordan los cambios cerebrales descritos. Por eso, cada vez se proponen más enfoques que incorporen estímulos neurosensoriales y tareas cognitivas teniendo siempre el foco en todos los cambios que se producen en el organismo, no solo estructurales centrados en la rodilla.

Es necesario encontrar enfoques que busquen reentrenar el cerebro, no solo los músculos, promoviendo una reorganización neuroplástica positiva y más eficiente para el control motor y la prevención de recaídas.

Bibliografía

(Bibliografía completa omitida por extensión)